درمان آلزایمر با آنتی بادی شتر لاما

متخصص مغز و اعصاب: دانشمندان علوم پزشکی اعلام کردند می توان از نوعی آنتی بادی که در بدن شترهای لاما تولید می شود برای درمان بیماری آلزایمر استفاده کند . در بدن شترهای لاما نوعی آنتی بادی تولید می شود که برای مبارزه با آلزایمر مناسب بوده و در عین حال پایدارتر و کوچکتر از آنتی بادی هایی است که در بدن انسانها تولید یم شود . این تحقیاقت در مراحل ابتدایی قرار دارد .

آنزیمی برای درمان بیماری آلزایمر کشف شد

یک گروه از محققان پزشکی در کلمبیا از رو جدید درمانی برای رفع بیماری آلزایمر خبر دادند . خبرگزاری ایتالیایی آنسا نوشت : این روش جدید درمانی در دانشگاه پزشکی مرکزی در کلمبیا کشف شده است . این گروه از محققان با انجام آزمایشاتی بر روی موشها آنزیمی را برای درمان بیماری آلزایمر کشف کردند .

نام این آنزیم کشف شده UCH-L1  است که این این آنزیم از ترکیب شیمیایی L1 که قابل حل در مایعات است ساخته شده است . محققان کلمبیایی به دفعات این آنزیم را به موش ها تزریق کردند تا به تاثیرات آن پی ببرند . تزریق این آنزیم به موش ها سبب شد تا بر روی حافظه تاثیراتی بگذارد و مانع از ایجاد فراموشی شود .

این تیم پزشکی با تزریق این آنزیم به موش ها مشاهده کردند آنان از هشیاری زیادی برخوردار شدند . در این آنزیم مولکولی با نام CREB وجود دارد که این مولکول در تقویت حافظه نقش موثری را ایفا می کند . نتایج تحقیقات انجام شده توسط این گروه از محققان کلمبیایی در مجله پزشکی با نام CELL به چاپ رسیده است .

داروها

خیلی از داروهایی که برای مشکلات دیگر مورد استفاده قرار می گیرند می توانند باعث گیجی یا خواب آلودگی شوند . این داروها را باید حتی الامکان قطع کرد . هم اکنون داروهای زیاد دیگری تحت بررسی هستند . بعضی از آنها برای کنترل علایم آشفتگی مفید هستند . داروهای جدیدی که با نسخه پزشک تجویز می شوند ممکن است پیشرفت بیماری را در بعضی از بیماران با تاخیر اندازد .

فعالیت و رژیم غذایی

تا حدی که امکان دارد بیمار آلزایمری باید فعالیت خود را حفظ کند . با پیشرفت بیماری ، نهایتا تمامی فعالیتها نیاز به نظارت خواهند داشت .

رژیم غذایی عادی . نهایتا بیمار برای غذا خوردن به کمک نیاز خواهد داشت .

تاثیر ویتامین ها در درمان آلزایمر

جام جم آنلاین : مطالعات جدید نشان می دهد مصرف همزمان ویتامین های  E  و C ممکن است در کاهش ابتلا افراد به بیماری آلزایمر موثر باشد .

تاثیر این ویتامین های به اصطلاح « آنتی اکسیدان » در کمک به حفظ مغز از این بیماری ویرانگر به دست داده بودند ، اما مطالعات جدید نتایج کاملا قطع تری را نشان داده اند .

استفاده از ویتامین یکی از چند شیوه ای است  که دانشمندان به امید یافتن راهی برای پیشگیری از آلزایمر به آن متوسل شده اند .

مطالب پیشنهادی:  چرا باید نوار مغز گرفت؟

انجام این تحقیقات حالت اضطراری دارد زیرا اگر به انتیجه نرسد تا سال 2050 فقط 16 میلیون آمریکایی به این بیماری مغزی بدون درمان مبتلا خواهند شد .

مطالعه روی 4740 نفر از مردم « یوتا » ناشن می دهد که مکمل های ویتامینی آنتی اکسیدان ، مخصوصا ویتامین های E و  C ممکن است تاثیر فراوانی در حفاظت مغز از آلزایمر داشته باشند .

مطالعات نشان داد احتمال ابتلای کسانی که در ابتدای این بررسی ویتامین های ای و سی مصرف می کردند 78 درصد کمتر بود .

احتمال ابتلای افراد تحت بررسی که در این مدت ویتامین سی مصرف می کردند ، 64 درصد کمتر بود .

پیتر زندی از دانشکده بهداشت عمومی بلومبرگ دانشگاه جان هاپکینز در بالتیمور و همکارانش در مورد استفاده از ویتامین ها به مطالعه پرداختند . آنان در سال 1995 تعداد  4740 مرد و زن 65 ساله و بیشتر ساکن « کاچه کانتی » در یوتا را زیر نظر گرفتند .

در ابتدای بررسی 200 نفر از این عده به آلزایمر مبتلا بودند .

در تحقیقات اولیه آشکار شد کسانی که ترکیب ویتامین ای و سی  را مصرف می کردند ، احتمال ابتلایشان به آلزایمر کمتر بود .

سه یا چهار سال بعد دوباره در مورد این افراد بررسی به عمل آمد .

معلوم شد 104 نفر دیگر به آلزایمر مبتلا شده اند باز هم تحقیاقت نشان داد کشانی که این دو ویتامین را مصرف کرده  بودند ، به بیماری مبتلا نشده بودند . دکتر زندی و همکارانش با تاکید بر تاثیر این ویتامین ها روی پیشگیری از این بیماری معتقدند که مقدار موثر ویتامین E در کپسول های مایع )  Liquid ( دارای 400 تا 1000 واحد بین المللی و ویتامین سی ( c ) به شکل قرص 500 تا 100 میلی گرم است .

این ویتامین ها ، معروف به آنتی اکسیدان ، به حفاظت از مغز در برابر مولکول های به دت مخرب موسوم به رادیکال های آزاد کمک می کنند .

سلول های مغز مخصوصا در برابر لطمات رادیکال های آزاد کمک می کنند .

سلول های مغز مخصوصا در برابر لطمات رادیکال های آزاد آسیب پذیر هستند .

رادیکال های آزاد در کنار پلاک ( plaque ) یافته شده در مغز بیماران آلزایمری تولید می شوند .

تشخیص بیماری آلزایمر

بجز بیمارانی که در خانواده شان سابقه این بیماری وجود دارد ، برای مبتلایان به زوال عقل صرفا با انجام آزمایشات متعدد می توان آلزایمر را تشخیص داد . به هر حال ، با پایبندی دقیق به معیارهای تشخیصی شک بالینی با آلزایمر در 80 -90 درصد موارد با آسیب شناختی عصبی تایید می شود . ارگ بیمار برای علل اپسیلون 4 از پولییوپروتئین A  ، هموزیگوت باشد ، دقت ظن بالینی به 97 درصد ، افزایش می یابد . از آنجا که هیچ درمان علاج بخشی برای آلزایمر وجود ندارد به نظر می رسد که هورمون استروژن ، بیماری آلزایمر را کند می کند . درمان بر کاهش مشکلات رفتاری و عصبی مربوطه متمرکز است .

مطالب پیشنهادی:  بهترین متخصص مغز و اعصاب

خطر توارث

سن بالا ، سابقه خانوادگی ، جنس مونث بودن و سندرم داون ، مهمترین عوامل خطر ساز برای آلزایمر هستند . در جمعیتهای غربی ، خطر تجربی آلزایمر در سرتاسر عمر ، 5 درصد است . اگر بیماران ، خویشاوند درجه اولی د اشته باشند که آلزایمر در او پس از 65 سالگی بروز کرده باشد ، خطر نسبی ابتلای آنها 3-6 برابر ، افزایش می یابد . اگر بیماران خواهر یا برادری مبتلا به آلزایمر پیش از 60 سالگی و نیز یک والد مبتلا باشند ،  خطر نسبی آنها 7-9 برابر می شود .

آزمایش آپولیپوپروتئین A نوعی آزمایش تشخیصی کمکی است و نباید برای پیش بینی آلزایمر در بیماران بی علامت استفاده شود . مبتلایان به سندرم داون ، افزایش خطر ابتلا به آلزایمر را نشان می دهند . پس از 40 سالگی ، مبتلایان به سندرم داون ، همواره یافته های آسیب شناختی عصبی آلزایمر را دارند و تقریبا 50 درصد آنها ، دچار افت شناختی می شوند .

آیا این بیماری حالت ارثی هم دارد ؟

سن بالا ، سابقه خانوادگی ، جنس موثت بودن و سندرم داون ، مهمترین عوامل خطر ساز برای آلزایمر هستند . در جمعیتهای غربی ، خطر تجربی آلزایمر در سرتاسر عمر ، 50 درصد است اگر بیماران ، خویشاوند درجه اولی داشته باشند که آلزایمر در او پس از 65 سالگی بروز کرده باشد ، خطر نسبی ابتلای آنها 3-6 برابر ، افزایش می یابد . اگر بیماران خواهر یا برادری مبتلا به آلزایمر پیش از 60 سالگی و نیز یک والد مبتلا باشند ، خطر نسبی آنها 7-9 برابر می شود .

ژنتیک بیماری آلزایمر

تا سن 85 سالگی ، بستگان درجه اول بیماران مبتلا به آلزایمر ، 38 درصد احتمال نهایی ابتلا به این بیماری دارند ، به نظر می رسد که در اکثر موارد با تجمع خانوادگی ، سهم ژنتیکی پیچیده ای وجود داشته باشد . این سهم ممکن است ناشی از یک ژن با نفوذ کامل که مستقلا عمل می کنند ، ژنهای متعدد دارای تعامل با یکدیگر ، یا ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی باشد . حدود 10 درصد بیماران ، دچار شکل تک ژنی بیماری ، یعنی بیماری آلزایمر خانوادگی با توارث اتوزومی غالب مرتبط با سن و نفوذ زیادی می باشند . در دهه 1990 ، شناسایی 4 ژن آلزایمر بینشی در مورد اساسی بیوشیمیایی شکل شایعتر ( یعنی آلزایمر تک گیر ) ، ایجاد کرد .

ژن پروتئین پیش ساز آمیلویید

یک پروتئین منفرد غشایی که در اندوزومها ، لیزوزومها ، شبکه آندپلاسمی و جسم گلژی یافت می شود را تولید می کند . عملکرد طبیعی آن ناشناخته است ، پپتد بتا آمیلویید جز اصلی پلاکهای پیری است . این ژن در روی کروموزوم شماره 21 قرار دارد و طرح توارث آن از نوع اتوزومی غالب است .

مطالب پیشنهادی:  مشکلات پزشکي پس از صدمه مغزی

ژن پره سنایلین 1

این ژن یک پروتئین سرتاسری غشاء که در بسیاری از انواع سلولها در خارج و داخل مغز وجود دارد را تولید می کند . درون غشاهای داخل سلولی نظیر شبکه آندوپلاسمی و دستگاه گلژی یافت می شود . عملکرد این پروتئین احتمالا شکستن پیش ساز بتاآمیلویید است . این پروتئین در 50 درصد آلزایمر خانوادگی دخالت دارد و محل این ژن در روی کروموزم 14 است .

ژن پره سنالین 2

این ژن پروتئینی شبیه پره سنایلین 1 تولید می کند که حداکثر بروز آن در خارج مغز است .

ژن آپولیپوپروئین E

محصول این ژن ، از اجرای پروتئینی چندین لیپوپروتئین پلاسما است RNA ، پیامبر مربوط به این لیپوپروتئین در نورونها رونویسی نمی شود . پروتئین از فضای خارج سلولی به داخل سیتوپلاسم آورده می شود . عملکرد طبیعی در نورونها است ، آپولیپوپروتئین E از اجزای پلاکهای پیری است .

فنوتیپ و سیر بالینی

آلزایمر با از دست رفتن پیشرونده عملکرد شناختی حافظه کوتاه مدت ، استدلال انتزاعی، تمرکز، زبان ، درک بینایی و عملکرد بینایی – فضایی ، مشخص می شود . آلزایمر که با نارسایی جزئی حافظه شروع می شود . در ابتدا اغلب به فراموش کاری خوش خیم نسبت داده می شود . برخی بیماران متوجه افت شناختی خود می گردند و درمانده و مضطرب می شوند ، در حالی که سایر بیماران از وضع خود ناخودآگاه هستند .

سرانجام بیماران قادر بکار کردن نیستند و نیاز به مراقبت و نظارت دارند . منشی اجتماعی و مکالمه سطحی ، اغلب بطور شگفت انگیزی خوب حفظ می شوند نهایتا اکثر بیماران ، دچار سفتی ماهیچه ها و بی اختیاری شده ، بستری می شوند . سایر علایم همراه با آلزایمر عبارتند از : بی قراری ، انزوای اجتماعی ، توهمات ، تشنج ، و خصوصیات پاریکینسونی ، مرگ معمولا در اثر سوء تغذیه ، عفونت یا بیماری قلبی است .

به غیر از سن  تظاهر بیماری آلزایمر با شورع زود هنگام و دیررس ، از نظر بالینی غیر قابل افتراق از یکدیگر هستند . جهشهای پرده سنایلین 1 نفود کامل دارند و معمولا سبب بیماری سریعا پیش رونده با تظاهر متوسط در سن 45 سالگی می شوند جهشهای پیش ساز آمیلویید کاملا نافذ هستند و موجب آلزایمر با سرعت پیشرفت مشابه به آلزایمر با تظاهر دیررس می شوند . سن تظاهر از دهه  پنجم تا هفتم عمر متغیر است .

جهشهای پره سنایلین 2 ممکن است نفوذ کامل نداشته باشند و موجب بیماری به کندی پیشرونده ای با تظاهر در محدوده 40-75 سالگی می شود . بر خلاف آلزایمر با تظاهر زود هنگام ، نوع دیررس پس از 60-65 سالگی بروز می کند . دوام بیماری معمولا 10-8 سال است . ژن آپولییوپروتئین E سه علل € 4 در مبتلایان به آلزایمر افزایش می یابد .

سوال خود را مطرح کنید :


پاسخی بگذارید